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Vitamina B12 desacelera mal de Parkinson, destaca Cinvestav México

Actualizado a las 11/04/2013 - 13:56
Los pacientes con la enfermedad de Parkinson pueden desacelerar el avance del padecimiento mediante el consumo de vitamina B12, informó el científico mexicano del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav), Carlos Enrique Orozco.
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Los pacientes con la enfermedad de Parkinson pueden desacelerar el avance del padecimiento mediante el consumo de vitamina B12, informó el científico mexicano del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav), Carlos Enrique Orozco.

"El paciente no se va a curar, pero vamos a hacer que disminuya la progresión de su enfermedad al evitar que sus células mueran rápidamente" señaló Orozco en declaraciones difundidas hoy por el Cinvestav, previo a la conmemoración del Día Mundial del Parkinson, que se celebra mañana jueves 11 de abril.

El académico del Departamento de Fisiología, Biofísica y Neurociencias del Cinvestav, del Instituto Politécnico Nacional (IPN), explicó que la vitamina B12 disminuye la muerte de las neuronas dopaminérgicas relacionadas con los ganglios que controlan los movimientos voluntarios y que son inutilizados por este mal.

Por lo general, a los pacientes con mal de Parkinson se les administra un fármaco llamado "Levodopa", que disminuye los síntomas, pero a su vez aumenta la homocisteína, un aminoácido citotóxico que provoca a corto plazo la muerte de un mayor número de neuronas y acelera la enfermedad.

Algo parecido ocurre al existir deficiencia de vitamina B12, la cual es un cofactor, es decir, una sustancia necesaria para que la enzima metionilsintaxa realice su labor.

"Cuando ésta deja de funcionar se empieza a acumular la homocisteína, la cual produce reacciones entre proteínas y éstas quedan inutilizadas", indicó el experto.

El investigador destacó que la administración de vitamina B12 debe ser bajo estricta vigilancia médica, para equilibrar la producción de homocisteína, y así los efectos de la Levodopa no serían tan drásticos e incluso se podrían revertir.

Orozco utilizó ratas de laboratorio, las cuales fueron inducidas con Parkinson.

"Secuestramos la vitamina B12 y observamos que, al no distribuirse en las células del cerebro, se incrementaron los niveles del aminoácido citotóxico, y más neuronas murieron", comentó.

El estudio se enfocó en las neuronas relacionadas con el Parkinson, porque representaron un modelo muy eficiente al tener herramientas conductuales, moleculares y un núcleo muy pequeño, por lo cual se incrementó la eficiencia de la investigación, destacó.

La deficiencia de la vitamina B12 (cuya fuente es la producción bacteriana) causa anemias perniciosas y el riesgo de padecer una trombosis, infarto cerebral o de corazón, añadió el investigador del Cinvestav.

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