Plataforma genética Gapsa revela nuevas terapias contra VIH y cáncer

Actualizado a las 28/02/2018 - 09:37

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WASHINGTON, 27 feb (Xinhua) -- Científicos estadounidenses desarrollaron la primera plataforma de obtención de imágenes a nivel genético de alto rendimiento para investigar la estabilidad de proteínas, lo que ofrece nuevas posibilidades terapéuticas para tratar el VIH, el Alzheimer y el cáncer.

El estudio, publicado hoy en la revista Cell Reports, involucró una plataforma llamada Análisis Global de Estabilidad de Proteínas Expuestas (Gapsa) utilizada para encontrar las proteínas atacadas por la proteína Vpu expresada por el VIH, lo que permite la replicación del virus.

Sumit Chanda, profesor del Instituto de Descubrimiento Médico Burnham Prebys de Stanford y autor principal del estudio, dijo que "elegimos la Vpu como caso de prueba porque aunque son conocidos algunos objetivos del Vpu, de los que se sospecha son más. De hecho, Gapsa puede localizar varias proteínas del huésped con actividad antiviral que no ha sido vinculada con el VIH".

La Vpu, el arma del VIH contra la respuesta inmunológica innata, activa el deterioro de las proteínas del huésped que deberían protegerlo del contagio del VIH, lo que ayuda al virus a superar las barreras para su contagio y replicación.

"En este estudio revisamos un conjunto de 433 genes estimulados por interferones contra el Vpu, los cuales se activan en la respuesta a un contagio, para crear una lista más integral de los objetivos celulares del VIH", dijo Lars Pache, científicos del laboratorio de Chanda y otro de los autores del artículo.

Pache dijo que identificar las proteínas objetivos del Vpu crea una oportunidad para encontrar nuevos medicamentos que eviten la interacción, lo que potencialmente conserva las proteínas antivirales del huésped y limita el contagio del VIH.

Chanda también dijo que se puede aplicar tecnología para identificar a los degradadores de proteína que atacan específicamente a las proteínas causantes de la enfermedad.

"De la misma manera, en el caso del Alzheimer podemos revisar las proteínas que deterioran el beta-amiloide y crear estrategias terapéuticas para controlar específicamente el proceso sin interrumpir toda la maquinaria de deterioro celular", añadió Chanda.