Descubren el mecanismo por el que el ébola y otros virus se ‘enquistan’ en el organismo

Actualizado a las 10/10/2017 - 15:25

Palabras clave：virus,ébola

Filadelfia,10/10/2017(El Pueblo en Línea)-Un estudio publicado en la revista «NatureCommunications» muestra que unos productos de la infección viral denominados ‘genomas virales defectuosos’ (DVG), ya conocidos por desencadenar la actividad inmune, pueden asimismo activar un mecanismo molecular que permite a las células infectadas sobrevivir a la respuesta inmunitaria. Y dado que estas células albergan el virus en su interior, el propio virus también sobrevive y puede continuar su labor destructiva, según ABC.

Como explica Carolina B. López, directora de la investigación, «ya sabíamos desde hacía mucho tiempo que los DVG promueven infecciones persistentes en cultivos tisulares. Entonces, la pregunta es: ¿cómo podemos reconciliar esto con el hecho de que también tengan una elevada capacidad inmunoestimulante? ¿Cómo es que estos DVG colaboran en la eliminación del virus y, a la vez, promueven su persistencia? Nuestro trabajo ayuda a explicar esta paradoja».

Una vez un virus infecta una célula, comienza a replicarse rápidamente para llevar a cabo su conquista del organismo. Y lo hace con tal celeridad que en muchas ocasiones comete errores a la hora de duplicar su ADN, lo que da lugar a versiones defectuosas y, por lo general, incompletas: los DVG. Pero que sean defectuosos e incompletos no quiere decir que no sean infecciosos. También provocan una respuesta inmune. De hecho, estos DVG provocan que la respuesta del sistema inmunitario sea más contundente, lo que facilita, y mucho, la destrucción del virus –defectuoso o no– por el organismo. Sin embargo, y además de ‘colaborar’ en la erradicación de la infección, parece que estos DVG también ayudan a que se cronifique.

En el nuevo estudio, los autores utilizaron una novedosa técnica que permite diferenciar los genomas virales completos e incompletos de los DVG a nivel celular. Y tras emplear cultivos celulares y modelos animales –ratones– infectados con el virus Sendai –responsable de causar problemas respiratorios crónicos en niños–, vieron que las células que albergaban una alta concentración de DVG eran muy escasas.

Pero, ¿qué importancia tiene que las células estén infectadas por virus completos o por DVG? Pues para averiguarlo, los autores recurrieron a un virus Sendai sin capacidad de producir DVG. Y lo que vieron es que las células que carecían de estas versiones defectuosas e incompletas del virus vivían solo la mitad del tiempo que las ricas en DVG. Entonces, ¿estos DVG están directamente implicados en la supervivencia de la célula? Pues sí. De hecho, y tras inocular a estas células carentes de DVG las versiones virales incompletas, su supervivencia se incrementó significativamente.

Finalmente, los autores analizaron qué ocurría dentro de estas células para justificar su mayor longevidad. Y lo que vieron es que la presencia de DVG promueve la sobreexpresión por la célula de genes de evitan la apoptosis y prolongan su supervivencia. Es el caso, entre otros, de los genes que codifican las proteínas de señalización de la vía TNF, conocidas por potenciar la inmunidad y la supervivencia celular; de la vía MAVS, que inhiben la apoptosis; y que codifican la proteína IFN, implicada en la inmunidad antiviral.