Investigadores españoles descifran el mapa de cómo funciona la leucemia

Actualizado a las 22/05/2018 - 10:58

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Recreación de la destrucción de una célula de leucemia (Dr_Microbe / Getty)

Madrid, 22/05/2018 (El Pueblo en Línea) - El equipo de investigación epigenética del Idibaps, el instituto de investigación asociado al Clínic, en España, y que dirige Elias Campo, ha elaborado un detallado mapa de lo que ocurre en el genoma de las personas que tienen leucemia linfática crónica, la más frecuente de las leucemias, según La Vanguardia.

“Y hemos encontrado 500 alteraciones que se repiten en la práctica totalidad de los pacientes estudiados. Y esas 500 alteraciones que aparecen tienen un denominador común: tres familias de proteínas que son las que desencadenan todos esos cambios. Son las superdianas a la que podremos dirigir los posibles nuevos tratamientos”, resume el jefe de la investigación Iñaki Martín–Subero.

El trabajo ha sido largo y arduo: dos o tres años de laboratorio en el Idibaps y otros tantos de computación en el Centro de Supercomputación de Barcelona, con una enrome cantidad de datos moleculares de enfermos y sanos que había que catalogar, ordenar y comparar.

“Lo normal en investigación molecular es mirar un aspecto concreto. Nosotros nos propusimos mapearlo todo, diez capas distintas para tener una visión completa, holística, de lo que pasaba molecularmente en los enfermos, que no tienen en absoluto mutaciones genéticas en común, son muy heterogéneos. Porque en esta leucemia estamos hablando de epigenética, de lo que cambia por influencia ambiental, no de una enfermedad generada por un gen mutado. Así hemos comparado esas 500 diferencias con las personas sanas y vemos zonas del genoma que son un desierto de actividad cuando uno está bien y que, en cambio, tienen una actividad diferente en los enfermos”, explica Martín-Subero.

Ese análisis exhaustivo ha revelado que esas tres familias de proteínas, el denominador común, las superdianas terapéuticas, aún no saben por qué se pegan en el ADN de los futuros enfermos. “Y lo abren, de manera que genes que estaban inactivos empiezan a actuar y generar las 500 diferencias que acaban manifestándose como enfermedad”.